由于患者的腫瘤是由不同的驅動基因驅動，ELISA研究人員認為個體化的膠質母細胞瘤治療將需要通過復雜的分析才能成為現實。首先，必須對患者腫瘤中的所有基因進行測序及分析，確定它的驅動基因。

“在某些腫瘤中驅動基因很明顯，但在另一些腫瘤中，卻很難找到驅動基因，"Iavarone博士說。

一旦確定了候選驅動基因，就必須用分離自患者腫瘤的癌癥干細胞進行實驗室測試證實。

Lasorella博士說：“癌癥干細胞是腫瘤侵襲性的細胞，是癌癥治療的關鍵靶細胞。在癌癥干細胞中證實可成功擊中驅動基因，能夠減緩細胞培養物和動物模型中癌癥生長的藥物，將隨后在患者中進行測試。"

對于某些患者個體化治療已有可能

對于85%的已知膠質母細胞瘤驅動基因，還沒有獲得批準的靶向它們的藥物。

但哥倫比亞大學研究小組發現，大約15%的患者他們的腫瘤是由某些基因融合所驅動，當前可獲得靶向這些驅動基因的FDA批準藥物。

研究發現，一半的患者其腫瘤是由EGFR和其他幾種基因中的一種相融合所驅動。融合使得EGFR這一與癌癥相關的生長因子過度活化；過度活化的EGFR在這些膠質母細胞瘤中驅動了腫瘤生長。

 “當存在這種基因融合時，腫瘤會對它上癮，沒有它腫瘤無法存活。我們認為攜帶這種基因融合的患者有可能受益于已經上市的EGFR抑制劑。在我們的ELISA研究中，當我們給予罹患人類膠質母細胞瘤的小鼠這些抑制劑時，強有力地抑制了腫瘤生長。

其他一些患者的腫瘤包含FGFR與TACC基因融合。這些患者有可能受益于FGFR激酶抑制劑。這些藥物的初步試驗已經證實，它們具有*的安全特性，應該在膠質母細胞瘤患者中加速進行檢測。